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Estudio de vitaminas.

1.- Introducción.

En 1912 el bioquímico inglés F. Hoapkins descubrió que las ratas sometidas a una dieta de productos "purificados", conteniendo todas las sustancias consideradas hasta ese momento necesarias para la nutrición, detenían su proceso de crecimiento, que se volvía a iniciar cuando a las ratas se le suministraba a diario una pequeña cantidad de leche fresca. Este y otros experimentos similares demostraron la existencia en los alimentos de ciertas sustancias orgánicas, desconocidas hasta entonces, indispensables para el desarrollo animal. Sustancias a las que, en 1912 el bioquímico Casimir Funk propuso denominar vitaminas, la palabra proviene del latín vita (vida) y de amina (amina necesaria para la vida).

En tan solo veinte años (de 1928 a 1948) se identificaron todas las vitaminas, se determinó su estructura química, se produjeron de forma sintética en el laboratorio y se estableció su papel en los procesos nutritivos.

2.- Clasificación.

1.- Hidrosolubles

Se caracterizan porque se disuelven en agua, por lo que pueden pasarse al agua del lavado o de la cocción de los alimentos. Muchos alimentos ricos en este tipo de vitaminas no nos aportan al final de prepararlos la misma cantidad que contenían inicialmente. Para recuperar parte de estas vitaminas (algunas se destruyen con el calor) se puede aprovechar el agua de cocción de las verduras para preparar caldos o sopas.

A diferencia de las vitaminas liposolubles no se almacenan en el organismo. Esto hace que deban aportarse regularmente y sólo puede prescindirse de ellas durante algunos días.

El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta por la orina, por lo que no tienen efecto tóxico por elevada que sea su ingesta.

2.- Hidrosolubles

Se caracterizan porque no son solubles en agua, se almacenan en el organismo y su ingesta en exceso puede provocar desajustes.

INDISPENSABLE PARA EL FUNCIONAMIENTO DE LOS TEJIDOS. DESEMPEÑA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA VISIÓN. Su carencia produce: CONJUNTIVITIS, PIEL SECA Y RUGOSA, VISIÓN IMPERFECTA.

INFLUYE EN MECANISMOS DE TRANSMISIÓN NERVIOSA. Su carencia produce: INFLAMACIÓN DE LOS NERVIOS, REDUCCIÓN DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS, ANOREXIA, FATIGA Y TRASTORNOS GASTROINTESTINALES.

IMPORTANTE PARA EL METABOLISMO DE PROTEÍNAS E HIDRATOS DE CARBONO Y SU TRANSFORMACIÓN EN ÁCIDOS GRASOS. PARTICIPA EN LA INCORPORACIÓN DEL YODO AL TIROIDES. Su carencia provoca: DERMATITIS SEBORREICA, FATIGA VISUAL, Y CONJUNTIVITIS.

ESENCIAL EN LOS PROCESOS DE OXIDO-REDUCCIÓN. Su carencia provoca: DERMATITIS, DIARREA.

COENZIMA DE DIVERSAS REACCIONES ENZIMÁTICAS (TRANSFERENCIA DE GRUPOS METILO Y TRANSFORMACIONES DEL ÁCIDO FÓLICO EN FOLÍNICO). Su carencia provoca: ATROFIA DE LOS MUCOSA DIGESTIVA Y ABOLICIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA.

ES LA COENZIMA DE LAS CARBOXILASAS O ENZIMAS QUE FIJAN EL ANHÍDRIDO CARBÓNICO.

PAPEL DE OXIDO-REDUCTOR. Su carencia provoca: HEMORRAGIAS, DEFICIENCIAS CELULARES, RETARDO EN CICATRIZACIÓN Y ALTERACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO.

INFLUYE EN LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES, AUMENTA ABSORCIÓN DE SALES DE CALCIO Y FÓSFORO. Su carencia provoca: RAQUITISMO, ALTERACIONES MUSCULARES, REBLANDECIMIENTO ÓSEO.

ACCIÓN ANTIOXIDANTE. Su carencia provoca: DISTROFIAS MUSCULARES, ALTERACIONES VASCULARES DEGENERATIVAS, ATROFIA TESTICULAR, IMPLANTACIÓN DEFECTUOSA DEL HUEVO EN EL ÚTERO.

PARTICIPA EN FENÓMENOS DE CRECIMIENTO, DESARROLLO Y EN LA HEMATOPEYOSIS. Su carencia provoca: ANEMIAS, LEUCOPENIAS, LESIONES GASTROINTESTINALES Y DIARREAS.

INTERVIENE EN EL SISTEMA DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Su carencia provoca: HEMORRAGIAS.

FORMA PARTE DE LA COENZIMA A. PARTICIPA ACTIVAMENTE EN LA DESINTOXICACIÓN DE COMPUESTOS EXTRAÑOS O NOCIVOS, EN EL METABOLISMO DE LAS GRASAS Y PROTEÍNAS Y, EN LA SÍNTESIS DE ACETILCOLINA. Su carencia provoca: HIPERREFLEXIA, DEFICIENTE ACTIVIDAD DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.


Créditos

Dr. Miguel Calvo. (Univ. de Zaragoza)

Dr. José Antonio Encinar. (IBMC-UMH)